抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的毛细血管重构

肺脏动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肺脏腺体 (PA) 重构，随之而来右心室 (RV) 后负荷增高并最终随之而来死亡。 近 20 年来，PAH 的用药夺得了长足的飞跃，更是是随着靶向药物的应用。然而，目前这些用药仅限于毛细血管收缩，大约在 5% 的 PAH 高血压中所起作用，并且几乎不能大逆转具体化毛细血管。数据分析表明，SMCs 而不是内皮细胞 可选择作为细胞来源建立新内膜以隔断腺体。因此，冒险预防SMC具体化的新技术在用药PAH中所具有重要涵义。

在该团队以前的数据分析中所，推测 miR-30a 在血液急性败血症（AMI）高血压和两栖动物的小鼠中所以及人体内减压刺激后人才的脑组织中所显着上升时，并通过抑制自噬使心脏机能恶化。除此以外，减压是 PAH 毛细血管具体化的关键触发有助于，并且 miR-30a 水平的变化也可能作准备 PASMC 的具体化。 本数据分析近期高度重视减压后 PAH 高血压、PAH 两栖动物基本概念和 PASMC 中所 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/减压抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 两栖动物中所 miR-30a 的遗传学和药理学抑制来分析报告对 PA 和 RV 具体化的冲击。 此外，使用 miR-30a 类似物的气管内气泡滴注 (IT-L) 来冒险一种新的 PAH 用药派送意图。

数据分析设计：

数据分析首先推测了PAH高血压、PAs和PASMCs减压后miR-30a上升时；噩梦 miR-30a 松弛 Su5416/减压大鼠基本概念中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

两栖动物基本概念1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞增生以防止 Su5416/减压大鼠基本概念中所的毛细血管重构；

两栖动物基本概念2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以大逆转 MCT 大鼠基本概念中所的毛细血管具体化；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 大鼠基本概念中所的 RVSP、RV 肥大和纤维化；

本数据分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 中所的作用，并通过抑制 miR-30a 来描绘其治果。 该数据分析通过观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的小鼠中所以及在减压后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 中所的表达增高。 此外，推测 miR-30a 酪氨酸了 PASMC 中所 P53 的持续上升。 在 Su5416/减压抑止和 MCT 抑止的 PAH 两栖动物中所，miR-30a 的基因组遗漏有效率大逆转了 PA 具体化并增高了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 派送意图显示造出高效率，可降低 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病遗传学基因，同时抑制 P53 可以部分降低这些可取作用。

发表文章说是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.